Avaliação da perfusão e do metabolismo glicolítico na miocárdiopatia não-compactada isolada

29/09/2017 | 15:47

Autor: Marcelo Dantas Tavares de Melo / Orientadora: Profa. Dra. Vera Maria Cury Salemi
Data e Local: 29 de setembro de 2017, às 8h na Farmacologia – 3º andar FMUSP

RESUMO

Melo MDT. Avaliação da perfusão e do metabolismo glicolítico miocárdicos na miocardiopatia não-compactada isolada [Tese]. São Paulo: Faculdade de
Medicina, Universidade de São Paulo; 2017.

Introdução: O miocárdio não-compactado é uma doença genética rara de fisiopatologia desconhecida e controversa. Vários fatores têm sido implicados na fisiopatologia, como a disfunção da microcirculação, a perda da torção ventricular, distúrbios mitocondriais e mutações. A alteração do metabolismo cardíaco ocorre precocemente a disfunção diastólica e sistólica, reforçando a relevância desse estudo na análise combinada de tomografia de emissão de pósitron (PET) com 18F-Fluor-2-desoxiglicose e cintilografia de perfusão miocárdica com 99mTc-sestamibi pela tomografia por emissão de fóton simples (SPECT) e suas implicações clínicas. Métodos: Trinta pacientes com miocárdio não-compactado (41 ± 12 anos, 53% do sexo masculino), diagnosticados pelos critérios da ressonância magnética cardíaca, e 8 indivíduos saudáveis (42 ± 12 anos, 50% do sexo masculino) foram recrutados prospectivamente para serem submetidos a análise de perfusão miocárdica pelo SPECT e da captação miocárdica de glicose marcada pela PET. Resultados: Os pacientes apresentaram valores de captação de glicose miocárdica (CMG) menor que os controles (36.9  8.8 vs. 44.6  5.4 mol/min/100g, respectivamente, P = 0.02). Analisando a captação nos 17 segmentos de ambos os grupos, a CGM foi significativamente reduzida em 8 segmentos dos pacientes (P < 0,05). A diferença da média da captação miocárdica de glicose de todos os segmentos do grupo controle em relação a média dos segmentos compactados dos pacientes foi de 8,3 μmol/min/100g (p < 0,001). Déficit de perfusão foi demonstrado em 15 (50%) dos pacientes, correspondendo a 45 segmentos do ventrículo esquerdo, destes 64,4% com padrão match e 35,6% com padrão mismatch pela análise de perfusão e metabolismo cardíaco. Nas análises univariada e multivariada foram observadas que o betabloqueador aumenta a CMG (coeficiente beta = 10.1, P = 0.008), como também ocorre um aumento gradual da CMG naqueles com doses mais elevadas (P para tendência linear = 0.01). Conclusão: A redução da captação miocárdica de glicose suporta a hipótese de que um mecanismo metabólico celular possa ter um papel na fisiopatologia do miocárdio não compactado. O betabloqueador demonstrou um efeito incremental dosedependente na captação miocárdica de glicose nos pacientes com miocárdio não-compactado, essa modulação do substrato cardíaco necessita de mais estudos para comprovação do benefício clínico nessa população.

Descritores: cardiomiopatias; glicose Fluordesoxiglucose F18; imagem por perfusão do miocárdio; imagem por ressonância magnética; metabolismo.

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