Mecanismos envolvidos no aumento do risco de sangramento em pacientes com acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévios em uso de antigregante plaquetário

23/01/2018 | 18:00

Autor: Carlos José Dornas Gonçalves Barbosa / Orientador: Prof. Dr. José Carlos Nicolau
Data e Local: dia 23 de janeiro de 2018, às 10h, na sala da Farmacologia – 3º andar FMUSP.

Barbosa, Carlos José Dornas Gonçalves. Mecanismos envolvidos no aumento do risco de sangramento em pacientes com acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévios em uso de antiagregante plaquetário. Tese(doutorado) Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. São Paulo, 2017.

Resumo
INTRODUÇÃO: O antecedente de AVCI e/ou AIT está presente em 5% dos pacientes com coronariopatia aguda e em até 17% dos pacientes com coronariopatia crônica. Esta população apresenta elevado risco para eventos cardiovasculares, assim como para desfechos hemorrágicos maiores (principalmente quando em uso de tratamento antitrombótico).A agregabilidade plaquetária apresenta papel fundamental no balanço isquêmico/hemorrágico; entretanto, esse mecanismo é pouco estudado em pacientes com evento cérebro vascular isquêmico prévio. OBJETIVO: O principal objetivo desse estudo é avaliar se pacientes com DAC e AVCI/ AIT prévio exibem alterações na agregabilidade plaquetária que justifiquem o risco aumentado para sangramento nesses indivíduos. CASUÍSTICA E MÉTODOS: Entre janeiro de 2013 e abril de 2015, 140 pacientes foram selecionados nos bancos de dados da unidade coronária e do serviço de cirurgia cardíaca do InCor- HCFMUSP. Critérios de inclusão: coronariopatia aguda prévia (há mais de 12 meses), antecedente de AVCI/AIT (anterior ao episódio de coronariopatia aguda), uso crônico de AAS e assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Critérios de exclusão: AVCH prévio, uso de antiagregação plaquetária dupla ou anti-inflamatórios não esteroidais, trombofilia ou coagulopatia conhecida, trombocitopenia ou trombocitose, angioplastia ou cirurgia cardíaca nos últimos 6 meses, disfunção renal grave ou qualquer doença terminal. Desenho do estudo: Estudo de caso e controle (1:1), com os grupos caso (AVCI/AIT prévio) e controle (sem AVCI/AIT prévio) pareados por sexo, idade, tipo de coronariopatia aguda e tempo entre a coronariopatia aguda e a inclusão no estudo. A agregabilidade plaquetária foi mensurada pelo VerifyNow Aspirin®, VerifyNow P2Y12®, Agregometria óptica com agonista ADP, Agregometria óptica com agonista adrenalina e tromboelastrografia (Reorox®). RESULTADOS: Os grupos controle (n=70) e caso (n=70), estavam bem pareados em relação à maioria das variáveis analisadas. A idade média da população global foi de 66 anos, 73% apresentavam IAM prévio, e o tempo médio entre o episódio de coronariopatia aguda e a inclusão no presente estudo foi de 5,31 anos. No momento da avaliação os pacientes do grupo caso apresentavam valores mais elevados de pressão arterial sistólica (135,84 ± 16,09 vs 123,68 ± 16,11mmHg, p<0,001), embora esse grupo utilizasse maior número de antihipertensivos (2,37 ± 1,09 vs 3,0 ± 1,23, p=0,006). Em relação a variáveis metabólicas, o perfil lipídico não presentou diferença significativa entre os grupos, entretanto o grupo caso apresentou maiores valores de creatinina (1,24 ± 0,35 vs 1,11 ± 0,27 mg/dL, p=0,037) e também de glicemia de jejum (116,16 ± 32,03 vs 134,88 ± 57,58 mg/dL, p=0,031). No que se refere à meta principal do estudo, a agregabilidade plaquetária foi similar nos dois grupos por todos os métodos utilizados: VerifyNow Aspirin® (525,00 ± 79,78 vs 530,35 ± 83,81 ARU nos grupos caso e controle, respectivamente, p=0,7), VerifyNow P2Y12® (262,14 ± 43,03 vs 251,74 ± 43,72 PRU, p=0,21), Agregometria óptica com agonista ADP (78,34 ± 9,02 vs 77,55 ± 9,70%, p=0,82), Agregometria óptica com agonista adrenalina (49,01± 23,93% vs 49,34 ± 21,7, p=0,77), e tromboelastografia (Firmeza máxima do coágulo: 2,136,00 ± 569,97 vs 2.001,27 ± 635,68 Pa, p=0,19). CONCLUSÃO: Em pacientes com doença arterial coronária crônica a agregabilidade plaquetária foi similar nos indivíduos com ou sem AVCI/AIT. Esses resultados apontam para que outros mecanismos sejam responsáveis pelo elevado risco hemorrágico dessa população.

Descritores: testes de função plaquetária; hemorragia; doença da artéria coronariana; síndrome coronariana aguda; acidente vascular cerebral; ataque isquêmico transitório.

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